脂蛋白(a)：大多数新加坡人从未进行过的测试

脂蛋白(a)，简称Lp(a)，是一种类似于LDL的颗粒，附着有一种额外的蛋白质，称为载脂蛋白(a)。您的水平由编码该蛋白质的基因决定。它基本上从童年起就固定不变，不会随着饮食、运动、他汀类药物治疗或体重减轻而发生显著变化。

升高的Lp(a)在动脉中会产生三种影响：它会加速动脉粥样硬化（类似于LDL），促进血栓形成（凝血），并加速主动脉瓣钙化。大型遗传学和临床结果研究已将其确立为心肌梗死、缺血性中风和钙化性主动脉瓣狭窄的独立因果风险因素。所谓“独立”，是指它增加了来自LDL、血压、吸烟和糖尿病的风险，而不是被这些因素所涵盖。

全球大约 20% 的人口继承的水平足以在临床上发挥重要作用。尽管如此，新加坡的常规医疗实践中基本上从未订购过这种药物。

欧洲心脏病学会建议每位成年人一生中至少测量一次Lp(a)。在实践中，获益最大的群体包括：

• 任何正在接受结构化心血管风险评估的人，特别是30至60岁年龄段的人群。
• 有早发性心血管疾病家族史（一级亲属在60岁之前发生心脏病发作、中风或心源性猝死）。
• 个人早发性心血管疾病史。
• 难以解释或难以控制的LDL胆固醇升高。
• 家族性高胆固醇血症或疑似家族性高胆固醇血症。
• 尽管标准风险因素控制良好，但仍发生心血管事件。

如果您曾经做过结构化血脂检查但其中未包含Lp(a)，那几乎可以肯定是被遗漏了。

仅需一次空腹静脉抽血。几个工作日内即可出结果。无需影像检查，无需后续样本，无需每年复查。由于该水平由基因决定，对于绝大多数人而言，一生测量一次足矣。

在Hisential，该检测可在您进行更广泛的血脂检查和风险评估时同时完成，因此无需额外预约。

Lp(a)的报告单位为mg/dL（质量）或nmol/L（颗粒浓度）。这两个单位不能直接换算，但临界值是对应的。

• 低于30 mg/dL（约75 nmol/L）： 低；对心血管风险的贡献较小。
• 30至50 mg/dL（约75至125 nmol/L）： 临界值；适度贡献。
• 50至90 mg/dL（约125至225 nmol/L）： 升高；具有显著的独立风险。
• 高于90 mg/dL（约225 nmol/L）： 高；具有实质性独立风险，尤其是在存在任何其他风险因素的情况下。

一旦 Lp(a) 超过 50 mg/dL（约 125 nmol/L），它就会成为心血管风险的独立因素，这意味着在考虑 LDL 胆固醇、血压、吸烟和糖尿病后，这种影响仍然存在。在哥本哈根城市心脏研究中，与低于 5 mg/dL 的人相比，调整后的心脏病发作风险从 30 至 84 mg/dL 时的约 1.6 倍上升到 85 至 119 mg/dL 时的约 2.6 倍，以及 120 mg/dL 及以上时的约 3.6 倍 [7]。

这些数字仅供参考，而非最终定论。临床问题始终是：鉴于此Lp(a)水平，您的其余计划应如何调整？

Lp(a)本身对生活方式或他汀类药物的反应不明显。烟酸可适度降低其水平，但并不用于此目的。针对Lp(a)的特定疗法（如pelacarsen和olpasiran等基于RNA的药物）正处于临床试验后期，但尚未获批用于常规治疗。

当Lp(a)偏高时，实际策略是加强每一项 其他 可改变的心血管危险因素：

• 更积极地降低低密度脂蛋白（LDL）。 高Lp(a)通常会将您的风险等级提升一级，从而收紧您的LDL目标。他汀类药物联合依折麦布，必要时加用PCSK9抑制剂治疗，可帮助您达到目标。
• 将血压控制在目标范围内。 当基线心血管风险较高时，即使是小幅度的降低也更为重要。
• 血糖和体重优化。 胰岛素抵抗会加剧由Lp(a)驱动的风险。
• 戒烟。 不可商量。
• 在特定患者中使用阿司匹林。 在出血风险允许的情况下，考虑用于Lp(a)升高的男性高危人群。
• 级联筛查。 由于Lp(a)具有遗传性，一级亲属也应进行检测。

Lp(a)由单一基因决定，从儿童晚期开始基本保持稳定。除极少数情况（怀孕、严重全身性疾病、肾衰竭、甲状腺疾病）外，您35岁时的数值与75岁时相同。重复检测是不必要的，也是对金钱的浪费。随着时间推移而改变的是您针对检测结果所采取的行动。