البروتين الدهني (أ): الاختبار الذي لم يخضع له معظم السنغافوريين من قبل

البروتين الدهني (أ)، المختصر بـ Lp(a)، هو جزيء شبيه بـ LDL مع بروتين إضافي مرتبط يسمى أبوليبوبروتين (أ). يتم تحديد مستواك بواسطة الجين الذي يشفر ذلك البروتين. وهو ثابت بشكل أساسي منذ الطفولة ولا يتغير بشكل ملموس مع النظام الغذائي أو ممارسة الرياضة أو العلاج بالستاتين أو فقدان الوزن.

يؤدي ارتفاع Lp(a) إلى ثلاثة أمور في الشرايين: فهو يسرع تصلب الشرايين (مثل LDL)، ويعزز التخثر (تجلط الدم)، ويسرع تكلس الصمام الأبهري. لقد أثبتت الدراسات الجينية ودراسات النتائج الكبيرة أنه عامل خطر مستقل ومسبب لاحتشاء عضلة القلب، والسكتة الدماغية الإقفارية، وتضيق الأبهر التكلسي. تعني كلمة مستقل أنه يضيف إلى المخاطر الناتجة عن LDL، وضغط الدم، والتدخين، ومرض السكري، بدلاً من أن يتم احتواؤه من قبلها.

ما يقرب من 20٪ من سكان العالم يرثون مستوى مرتفعًا بما يكفي ليشكل أهمية سريرية. على الرغم من ذلك، لا يتم طلبها أبدًا في الممارسة العامة الروتينية في سنغافورة.

توصي الجمعية الأوروبية لأمراض القلب بقياس Lp(a) مرة واحدة على الأقل في حياة كل شخص بالغ. من الناحية العملية، المجموعات الأكثر احتياجاً للفحص هي:

• أي شخص يخضع لتقييم منظم للمخاطر القلبية الوعائية، خاصة في الفئة العمرية من 30 إلى 60 عاماً.
• التاريخ العائلي لأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة (نوبة قلبية، سكتة دماغية، أو موت قلبي مفاجئ لدى قريب من الدرجة الأولى قبل سن الستين).
• التاريخ الشخصي لأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة.
• ارتفاع كوليسترول LDL الذي كان من الصعب تفسيره أو السيطرة عليه.
• فرط كوليسترول الدم العائلي أو الاشتباه في الإصابة بفرط كوليسترول الدم العائلي.
• أحداث قلبية وعائية متكررة على الرغم من عوامل الخطر القياسية التي يتم التحكم فيها بشكل جيد.

إذا سبق لك إجراء تحليل دهون منظم ولم يكن Lp(a) مدرجاً فيه، فمن المؤكد تقريباً أنه قد تم تجاهله.

سحب عينة دم وريدية واحدة أثناء الصيام. تظهر النتائج في غضون أيام عمل قليلة. لا حاجة لتصوير طبي، ولا عينة متابعة، ولا إعادة فحص سنوي. نظراً لأن المستوى ثابت وراثياً، فإن قياساً واحداً يكفي مدى الحياة لغالبية الناس.

في Hisential، يتم إضافة الاختبار في نفس زيارة تحليل الدهون وتقييم المخاطر الشامل، لذا فهو لا يتطلب موعداً منفصلاً.

يتم الإبلاغ عن Lp(a) إما بـ mg/dL (الكتلة) أو nmol/L (تركيز الجسيمات). الوحدتان ليستا قابلتين للتبديل بشكل مباشر، ولكن نقاط القطع متوافقة.

• أقل من 30 mg/dL (حوالي 75 nmol/L): منخفض؛ مساهمة طفيفة في مخاطر القلب والأوعية الدموية.
• من 30 إلى 50 mg/dL (حوالي 75 إلى 125 nmol/L): حدي؛ مساهمة متواضعة.
• 50 إلى 90 مجم/ديسيلتر (حوالي 125 إلى 225 نانومول/لتر): مرتفع؛ خطر مستقل ذو دلالة.
• أعلى من 90 مجم/ديسيلتر (حوالي 225 نانومول/لتر): عالٍ؛ خطر مستقل كبير، خاصة مع وجود أي عامل خطر آخر.

بمجرد أن يتجاوز Lp(a) 50 ملجم/ديسيلتر (حوالي 125 نانومول/لتر)، فإنه يصبح مساهمًا مستقلاً في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، مما يعني أن التأثير يبقى بعد حساب نسبة الكوليسترول الضار LDL، وضغط الدم، والتدخين، والسكري. في دراسة القلب في مدينة كوبنهاجن، ارتفع خطر الإصابة بالنوبات القلبية المعدلة من حوالي 1.6 مرة عند 30 إلى 84 ملجم / ديسيلتر، إلى حوالي 2.6 مرة عند 85 إلى 119 ملجم / ديسيلتر، وإلى حوالي 3.6 مرة عند 120 ملجم / ديسيلتر وأكثر، مقارنة بالأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 5 ملجم / ديسيلتر [7].

هذه الأرقام استرشادية وليست حكماً نهائياً. السؤال السريري هو دائماً: بالنظر إلى مستوى Lp(a) هذا، كيف يجب أن تتغير بقية خطتك العلاجية؟

لا يستجيب Lp(a) بشكل ملموس لنمط الحياة أو الستاتينات. النياسين يخفضه بشكل متواضع ولكنه لا يُستخدم لهذا الغرض. العلاجات المحددة لخفض Lp(a) (العوامل القائمة على الحمض النووي الريبي مثل بيلاكارسين وأولباسيران) في مراحل متقدمة من التجارب السريرية ولكنها لم تُعتمد بعد للاستخدام الروتيني.

الاستراتيجية العملية عندما يكون Lp(a) مرتفعاً هي تكثيف كل آخر عامل خطر قلبي وعائي قابل للتعديل:

• خفض الكوليسترول الضار (LDL) بشكل أكثر قوة. عادةً ما يؤدي ارتفاع مستوى Lp(a) إلى نقلك إلى فئة مخاطر أعلى، مما يشدد من هدفك للكوليسترول الضار (LDL). يساعدك استخدام الستاتين مع إيزيتيميب، وإذا لزم الأمر مثبطات PCSK9، في الوصول إلى هذا الهدف.
• عالج ضغط الدم للوصول إلى المستوى المستهدف. حتى التخفيضات الصغيرة تكتسب أهمية أكبر عندما يكون خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الأساسي أعلى.
• تحسين مستويات السكر في الدم والوزن. مقاومة الأنسولين تضاعف المخاطر المرتبطة بـ Lp(a).
• الإقلاع عن التدخين. غير قابل للتفاوض.
• الأسبرين لمرضى مختارين. يؤخذ بعين الاعتبار لدى الرجال الأكثر عرضة للخطر ممن لديهم مستويات مرتفعة من Lp(a) حيثما يسمح خطر النزيف بذلك.
• الفحص المتسلسل. نظرًا لأن Lp(a) وراثي، فإن الأقارب من الدرجة الأولى يستفيدون من إجراء الفحص أيضًا.

يتم تحديد Lp(a) بواسطة جين واحد وهو مستقر بشكل أساسي منذ أواخر الطفولة فصاعدًا. وبخلاف الحالات النادرة (الحمل، الأمراض الجهازية الشديدة، الفشل الكلوي، أمراض الغدة الدرقية)، فإن الرقم الذي لديك في سن 35 هو الرقم الذي سيكون لديك في سن 75. تكرار الاختبار غير ضروري ويعد إهدارًا للمال. ما يتغير بمرور الوقت هو الإجراء الذي تتخذه استجابةً للنتيجة.