Lipoprotein(a): The Test Most Singaporeans Have Never Had

Lipoprotein(a), disingkatkan sebagai Lp(a), ialah zarah seperti LDL dengan protein tambahan yang dipanggil apolipoprotein(a). Tahap anda ditetapkan oleh gen yang mengekod protein tersebut. Ia pada dasarnya tetap sejak zaman kanak-kanak dan tidak berubah secara bermakna dengan diet, senaman, terapi statin atau penurunan berat badan.

Lp(a) yang tinggi melakukan tiga perkara dalam arteri: ia mempercepatkan aterosklerosis (seperti LDL), ia menggalakkan trombosis (pembekuan), dan ia mempercepatkan kalsifikasi injap aorta. Kajian genetik dan hasil yang besar telah menetapkannya sebagai faktor risiko penyebab yang bebas untuk infarksi miokardium, strok iskemik dan stenosis aorta kalsifik. Bebas bermakna ia menambah risiko daripada LDL, tekanan darah, merokok dan diabetes, bukannya diliputi oleh faktor-faktor tersebut.

Roughly 20% of the global population inherits a level high enough to matter clinically. Despite this, it is essentially never ordered in routine Singaporean general practice.

Persatuan Kardiologi Eropah mengesyorkan pengukuran Lp(a) sekurang-kurangnya sekali dalam seumur hidup setiap orang dewasa. Dalam amalan, kumpulan yang paling berisiko tinggi adalah:

• Sesiapa yang menjalani penilaian risiko kardiovaskular berstruktur, terutamanya dalam lingkungan umur 30 hingga 60 tahun.
• Sejarah keluarga penyakit kardiovaskular pramatang (serangan jantung, strok atau kematian jantung mengejut dalam ahli keluarga terdekat sebelum usia 60 tahun).
• Sejarah peribadi penyakit kardiovaskular pramatang.
• Kolesterol LDL tinggi yang sukar dijelaskan atau dikawal.
• Hiperkolesterolemia keluarga atau disyaki hiperkolesterolemia keluarga.
• Kejadian kardiovaskular berulang walaupun faktor risiko standard terkawal dengan baik.

Jika anda pernah menjalani panel lipid berstruktur dan Lp(a) tiada di dalamnya, ia hampir pasti terlepas pandang.

Satu pengambilan darah vena semasa berpuasa. Keputusan diperoleh dalam beberapa hari bekerja. Tiada pengimejan, tiada sampel susulan diperlukan, tiada pemeriksaan semula tahunan. Kerana tahapnya ditetapkan secara genetik, satu ukuran sudah memadai untuk seumur hidup bagi kebanyakan orang.

Di Hisential, ujian ini ditambah pada lawatan yang sama dengan panel lipid dan penilaian risiko anda yang lebih luas, jadi ia tidak memerlukan temu janji berasingan.

Lp(a) dilaporkan sama ada dalam mg/dL (jisim) atau nmol/L (kepekatan zarah). Kedua-dua unit tidak boleh ditukar ganti secara langsung, tetapi had potongannya adalah setara.

• Bawah 30 mg/dL (kira-kira 75 nmol/L): rendah; sumbangan kecil kepada risiko kardiovaskular.
• 30 hingga 50 mg/dL (kira-kira 75 hingga 125 nmol/L): sempadan; sumbangan sederhana.
• 50 hingga 90 mg/dL (kira-kira 125 hingga 225 nmol/L): meningkat; risiko bebas yang bermakna.
• Melebihi 90 mg/dL (kira-kira 225 nmol/L): tinggi; risiko bebas yang ketara, terutamanya dengan sebarang faktor risiko lain.

Once Lp(a) passes 50 mg/dL (about 125 nmol/L) it is an independent contributor to cardiovascular risk, meaning the effect remains after accounting for LDL cholesterol, blood pressure, smoking and diabetes. In the Copenhagen City Heart Study, the adjusted risk of heart attack rose from about 1.6 times at 30 to 84 mg/dL, to about 2.6 times at 85 to 119 mg/dL, and to about 3.6 times at 120 mg/dL and over, compared with people below 5 mg/dL [7].

Angka-angka ini adalah panduan, bukan keputusan muktamad. Persoalan klinikal sentiasa: memandangkan Lp(a) ini, bagaimanakah pelan anda yang lain harus berubah?

Lp(a) sendiri tidak bertindak balas secara bermakna terhadap gaya hidup atau statin. Niasin menurunkannya secara sederhana tetapi tidak digunakan untuk tujuan ini. Terapi khusus penurun Lp(a) (agen berasaskan RNA seperti pelacarsen dan olpasiran) sedang dalam ujian klinikal lanjutan tetapi belum diluluskan untuk kegunaan rutin.

Strategi praktikal apabila Lp(a) tinggi adalah untuk memperhebatkan setiap lain faktor risiko kardiovaskular yang boleh diubah suai:

• Turunkan LDL dengan lebih agresif. Lp(a) yang tinggi biasanya mengalihkan anda ke satu tahap risiko yang lebih tinggi, yang mengetatkan sasaran LDL anda. Terapi statin ditambah ezetimibe, dan jika perlu perencat PCSK9, akan membantu anda mencapainya.
• Rawat tekanan darah sehingga mencapai sasaran. Pengurangan kecil pun lebih bermakna apabila risiko kardiovaskular asas adalah lebih tinggi.
• Pengoptimuman glisemik dan berat badan. Rintangan insulin memburukkan lagi risiko yang didorong oleh Lp(a).
• Berhenti merokok. Tidak boleh dirunding.
• Aspirin untuk pesakit terpilih. Dipertimbangkan pada lelaki berisiko tinggi dengan Lp(a) yang tinggi di mana risiko pendarahan membenarkannya.
• Saringan kaskad. Oleh kerana Lp(a) diwarisi, saudara mara darjah pertama juga mendapat manfaat daripada ujian.

Lp(a) ditentukan oleh satu gen dan pada dasarnya stabil dari akhir zaman kanak-kanak dan seterusnya. Selain situasi jarang berlaku (kehamilan, penyakit sistemik yang teruk, kegagalan buah pinggang, penyakit tiroid), angka yang anda miliki pada usia 35 adalah angka yang akan anda miliki pada usia 75. Ujian ulangan adalah tidak perlu dan membazir wang. Apa yang berubah dari masa ke masa ialah tindakan yang anda ambil sebagai respons kepada keputusan tersebut.