Lipoprotein(a): Ujian yang Belum Pernah Dialami Kebanyakan Orang Singapura

Lipoprotein(a), disingkat Lp(a), adalah partikel mirip LDL dengan protein tambahan yang disebut apolipoprotein(a). Kadar Anda ditentukan oleh gen yang mengodekan protein tersebut. Kadar ini pada dasarnya tetap sejak masa kanak-kanak dan tidak berubah secara berarti akibat diet, olahraga, terapi statin, atau penurunan berat badan.

Lp(a) yang tinggi melakukan tiga hal di dalam arteri: mempercepat aterosklerosis (seperti LDL), meningkatkan trombosis (pembekuan darah), dan mempercepat kalsifikasi katup aorta. Studi genetik dan hasil yang besar telah menetapkannya sebagai faktor risiko kausal yang independen untuk infark miokard, stroke iskemik, dan stenosis aorta kalsifik. Independen berarti risiko ini menambah risiko dari LDL, tekanan darah, merokok, dan diabetes, alih-alih tercakup oleh faktor-faktor tersebut.

Sekitar 20% populasi global mewarisi penyakit yang cukup tinggi sehingga dianggap penting secara klinis. Meskipun demikian, hal ini pada dasarnya tidak pernah dilakukan dalam praktik umum rutin di Singapura.

European Society of Cardiology merekomendasikan pengukuran Lp(a) setidaknya sekali seumur hidup setiap orang dewasa. Dalam praktiknya, kelompok yang paling diutamakan adalah:

• Siapa pun yang menjalani penilaian risiko kardiovaskular terstruktur, terutama pada rentang usia 30 hingga 60 tahun.
• Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular prematur (serangan jantung, stroke, atau kematian jantung mendadak pada kerabat tingkat pertama sebelum usia 60 tahun).
• Riwayat pribadi penyakit kardiovaskular prematur.
• Kolesterol LDL tinggi yang sulit dijelaskan atau dikendalikan.
• Hiperkolesterolemia familial atau dugaan hiperkolesterolemia familial.
• Kejadian kardiovaskular berulang meskipun faktor risiko standar terkontrol dengan baik.

Jika Anda pernah melakukan tes profil lipid terstruktur dan Lp(a) tidak ada di dalamnya, hampir pasti tes tersebut terlewatkan.

Satu kali pengambilan darah vena saat puasa. Hasil keluar dalam beberapa hari kerja. Tidak perlu pencitraan, tidak perlu sampel tindak lanjut, tidak perlu pemeriksaan ulang tahunan. Karena kadarnya bersifat genetik, satu kali pengukuran sudah cukup untuk seumur hidup bagi sebagian besar orang.

Di Hisential, tes ini ditambahkan pada kunjungan yang sama dengan profil lipid dan penilaian risiko Anda yang lebih luas, sehingga tidak memerlukan janji temu terpisah.

Lp(a) dilaporkan dalam mg/dL (massa) atau nmol/L (konsentrasi partikel). Kedua satuan ini tidak dapat dipertukarkan secara langsung, namun batas ambangnya saling berkaitan.

• Di bawah 30 mg/dL (sekitar 75 nmol/L): rendah; kontribusi kecil terhadap risiko kardiovaskular.
• 30 hingga 50 mg/dL (sekitar 75 hingga 125 nmol/L): batas; kontribusi moderat.
• 50 hingga 90 mg/dL (sekitar 125 hingga 225 nmol/L): meningkat; risiko independen yang berarti.
• Di atas 90 mg/dL (sekitar 225 nmol/L): tinggi; risiko independen yang substansial, terutama dengan adanya faktor risiko lain.

Ketika Lp(a) melampaui 50 mg/dL (sekitar 125 nmol/L), hal ini merupakan kontributor independen terhadap risiko kardiovaskular, yang berarti efeknya tetap ada setelah memperhitungkan kolesterol LDL, tekanan darah, merokok, dan diabetes. Dalam Studi Jantung Kota Kopenhagen, risiko serangan jantung yang disesuaikan meningkat dari sekitar 1,6 kali pada dosis 30 hingga 84 mg/dL, menjadi sekitar 2,6 kali pada dosis 85 hingga 119 mg/dL, dan menjadi sekitar 3,6 kali pada dosis 120 mg/dL dan lebih, dibandingkan dengan orang di bawah 5 mg/dL [7].

Angka-angka ini adalah panduan, bukan vonis. Pertanyaan klinisnya selalu: mengingat Lp(a) ini, bagaimana sisa rencana Anda harus diubah?

Lp(a) itu sendiri tidak merespons secara berarti terhadap gaya hidup atau statin. Niasin menurunkannya secara moderat tetapi tidak digunakan untuk tujuan ini. Terapi penurun Lp(a) khusus (agen berbasis RNA seperti pelacarsen dan olpasiran) sedang dalam uji klinis tahap lanjut namun belum disetujui untuk penggunaan rutin.

Strategi praktis ketika Lp(a) tinggi adalah mengintensifkan setiap lainnya faktor risiko kardiovaskular yang dapat dimodifikasi:

• Turunkan LDL lebih agresif. Lp(a) yang tinggi biasanya menggeser Anda ke satu tingkat risiko lebih tinggi, yang memperketat target LDL Anda. Terapi statin ditambah ezetimibe, dan jika diperlukan inhibitor PCSK9, akan membantu Anda mencapainya.
• Tangani tekanan darah hingga mencapai target. Bahkan pengurangan kecil menjadi lebih berarti ketika risiko kardiovaskular dasar lebih tinggi.
• Optimalisasi glikemik dan berat badan. Resistensi insulin memperparah risiko yang didorong oleh Lp(a).
• Berhenti merokok. Tidak dapat ditawar.
• Aspirin pada pasien terpilih. Dipertimbangkan pada pria berisiko lebih tinggi dengan Lp(a) yang meningkat di mana risiko perdarahan memungkinkan.
• Skrining berjenjang. Karena Lp(a) bersifat diturunkan, kerabat tingkat pertama juga mendapat manfaat dari pengujian.

Lp(a) ditentukan oleh satu gen dan pada dasarnya stabil sejak akhir masa kanak-kanak dan seterusnya. Terlepas dari situasi langka (kehamilan, penyakit sistemik parah, gagal ginjal, penyakit tiroid), angka yang Anda miliki pada usia 35 adalah angka yang akan Anda miliki pada usia 75. Pengujian ulang tidak perlu dan membuang-buang uang. Yang berubah seiring waktu adalah tindakan yang Anda ambil sebagai respons terhadap hasil tersebut.